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【南方日报】中大教授团队发表NK/T细胞淋巴瘤突破性研究成果:发现“噬血综合症”发病机制


稿件来源:南方日报2018-01-04第A07版 | 作者:黄锦辉 | 编辑:徐津阳 | 发布日期:2018-01-04 | 阅读次数:


        笔者近日从中山大学附属肿瘤医院获悉,中山大学教授刘强、黄慧强联同大连医科大学、大连理工大学等研究人员在国际上首次发现了NK/T细胞淋巴瘤中常见致死性并发症——“噬血综合症“的发病新机制,并研究控制“噬血综合症”的药物治疗方法。研究成果于今年1月1日发表于国际顶级医学杂志《Nature Medicine》上。
        在传统认知上,确诊“噬血综合症”等于走上不归路。中山大学肿瘤防治中心内科副主任黄慧强表示,“噬血综合症”来势汹汹,夺人性命毫不留情。一旦确诊,患者不到2个月,就要面临死亡。
        “噬血综合症”是以过度炎症反应为特征的一种临床综合症,按发病机制可分为原发性(家族性)和获得性(感染以及恶性肿瘤等原因)两种类型。
        部分恶性肿瘤发展到中晚期,会产生“噬血综合症”的并发症。其中属NK/T细胞淋巴瘤最易产生“噬血”现象。“NK/T细胞淋巴瘤”全称为结外自然杀伤/T细胞淋巴瘤,在中国发病率较高,在所有淋巴瘤亚型中比例可达6%。
        面对如此“洪水猛兽”,临床专家想尽一切办法来制服它。但由于NK/T细胞淋巴瘤合并“噬血综合症”的发病机制尚不明确。
        为了解“噬血综合症”的“庐山真面目”,2010年起,黄慧强临床团队联合刘强教授团队,选取88例NK/T细胞淋巴瘤病人样本,耗时7年,终于找到“吞噬血液”的“元凶”。
        研究发现,在88例样本中,17例样品的ECSIT(Evolutionarily Conserved Signaling Intermediate in Toll pathways)基因存在V140A的突变,即由第140位缬氨酸(Val)突变为丙氨酸(Ala)。经过动物实验研究,团队下了个假设——ECSIT基因V140A突变导致肿瘤细胞的NF-κB信号通路持续激活,并分泌多种细胞因子。
        黄慧强解释,该基因点突变如手枪扳机。一旦启动,就会激活肿瘤细胞的信号通路,随之分泌出大量炎症因子,进一步刺激肿瘤周围巨噬细胞并分泌大量细胞因子,形成了一场“细胞因子风暴”。若风暴突袭,病患就出现高热、黄疸等一系列临床表现,一步步接近死亡。
        找准发病元凶,下一步便是想方设法地让“元凶”保持休眠状态,不让其出来“祸害”病患。实验室研究发现,地塞米松和沙利度胺的联合用药产生协同作用,能有效抑制ECSIT V140A突变引起的过度炎症反应。药物治疗关键在于切断肿瘤细胞的NF-κB信号通路,让炎症因子不会出现过多释放。

        原文链接:  http://epaper.southcn.com/nfdaily/html/2018-01/04/content_7694802.htm             

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